Spray Sublingual Shot-O-B12 ™ Vegano !

O laboratório Natures Plus se encontra em uma lista autraliana das empresas que não testam em animais.


Revenda no Brasil
www.vitabrasilnet.com.br

Dose: 1 tablet diário que contém 250 Mcg, isto é 125 vezes a dose mínima recomendada.

Disponibilidade: A venda em lojas e sites (brasileiros) especializados em suplementos para musculação e atletas.

Este suplemento é importado e pertence a um fabricante que não testa em animais.


Vitamin B-12 250 Mcg c/ 100 Tablets Vegano !
Lab Schill

)

Caro consumidor vegano, não aconselhamos mais o uso deste suplemento, pois a Roche vendeu a divisão que fabricava o mesmo para a Bayer, empresa que testa em animais segundo refências da PETA.

Dose:
A Herbalife recomenda a ingestão de 3 tabletes ao dia, 1 tablete contém 0,3 mcg de vitamina B12 o que totaliza 0,9 mcg, o que é pouco, a recomendação diária é de 1,8 a 2,8 conforme o seu caso.

Disponibilidade:

Nancy Appleton, Ph.D.
www.nancyappleton.com

Em 1912, um francês chamado Louis Maillard descobriu que a razão pela qual alguns alimentos perdiam a cor e endureciam quando cozidos era uma ligação química do açúcar (glicose) do alimento à proteína.

A reação Maillard

Esta reação faz a torrada ficar marrom e o bife enrijecer durante o cozimento. É preciso uma temperatura elevada para ligar essas moléculas de glicose e proteína. Ele descobriu que esta ligação mudava a estrutura da proteína, o que poderia gerar um problema para o corpo digerir, assimilar e metabolizar este alimento com nova estrutura.


Além do assado e da fritura, o preparo da maioria dos alimentos envolve temperatura elevada e a reação de Maillard é um problema em qualquer alimento assim aquecido. Desde 1912, houve mais pesquisas sobre a reação Maillard, ou reação de escurecimento, porque o câncer foi vinculado a este processo.


Os cientistas que estudam os alimentos tentam o tempo todo encontrar um método para retardar ou impedir esta reação nos alimentos industrializados. Para mim, parece melhor não consumir alimentos processados em alta temperatura em vez de procurar uma poção mágica que impeça a reação, que pode causar seus próprios problemas, ou de procurar uma pílula que impeça a reação a ser receitada para quem comeu alimentos cozidos demais, que por sua vez pode ter seus próprios efeitos colaterais.


Recentemente, novas pesquisas mostraram que esta mesma reação de ligação anormal do açúcar com a proteína pode acontecer no organismo quando o nível de glicose no sangue torna-se e permanece elevado.


Em 2002, o consumo de açúcar nos Estados Unidos foi de quase 80 quilos por pessoa por ano. Este absurdo de açúcar pode fazer com que alguns tenham nível elevado de glicose no sangue, muito mais elevado do que no passado, quando comíamos menos açúcar. Quando o nosso sangue e nossas células sangüíneas são inundados constantemente com tanto açúcar, este pode ligar-se de forma não enzimática às proteínas.


Talvez não pareça coisa muito grave, mas é. Há um processo normal em que o açúcar se une enzimaticamente às proteínas em nosso organismo para formar glicoproteínas, essenciais para o funcionamento do corpo. Todas essas reações químicas em tecidos vivos estão sujeitas ao controle estrito das enzimas e obedecem a um programa metabólico muito bem regulado. Quando as enzimas ligam a glicose às proteínas, fazem-no num lugar específico, numa molécula específica, com um propósito específico.
O açúcar e a proteína não deveriam unir-se de forma não enzimática. Quando isso acontece, o produto formado chama-se proteína glicosada ou Produto Final Glicosado Avançado (PGA). Este processo pode alterar permanentemente a estrutura molecular da proteína e, em conseqüência, alterar a maneira como os PGA funcionam no organismo. A proteína torna-se tóxica para o corpo.


A toxidez faz com que as células não funcionem da melhor maneira, provoca danos ao corpo e resulta num sistema imunológico esgotado. Com o tempo, acontece a degeneração. Essas mudanças podem começar como pequenos transtornos ou incapacidades e, mais tarde, prosseguir até se transformarem em doenças específicas.
Este dano às proteínas acontece em dois estágios. O primeiro produto formado pelo ataque da glicose à proteína é conhecido como base de Schiff, que fica no corpo durante alguns dias. A base de Schiff é instável e sofre uma lenta reformulação química que dura várias semanas até formar uma união mais estável, os produtos de Amadori.


Esses produtos sofrem mais reações até a transformação em PGA, que é irreversível. Os PGA são caracterizados como pigmentos marrons ou fluorescentes e parecem promover muitas complicações relacionadas à idade, como aterosclerose, hipertensão, catarata, degeneração da mácula, rigidez das articulações, artrite reumatóide, mal de Alzheimer e diabete.

O glicosamento das proteínas do sangue acontece quando o nível de glicose dispara e permanece alto. Quem toma um único refrigerante, come uma barra de chocolate ou um pão doce de estômago vazio descobre que o nível de glicose em seu sangue dispara. O habitante médio dos Estados Unidos de hoje toma mais de 576 doses de 350ml de refrigerante por ano ou 1,6 latinhas de 350 ml por dia. Um adolescente do sexo masculino toma 868 refrigerantes por ano.


Cada refrigerante tem 10 colheres de chá de açúcar e, assim, cada pessoa ingere cerca de um quarto de xícara de açúcar todos os dias só no refrigerante. O consumidor médio ingere mais de meia xícara total de açúcar por dia. Este excesso pode deixar o sangue inundado de açúcar quase o tempo todo, levando a conseqüências como a anulação do sistema imunológico.


Um estudo recente apresentado na reunião anual da Diabetes Association de São Francisco mostra que comer alimentos tostados pode provocar enfartes, derrames e danos aos nervos.


Há muitos anos os cientistas sabem que cozinhar proteínas com açúcares na ausência de água forma PGAs que podem danificar os tecidos do corpo. Os diabéticos sofrem uma incidência altíssima de danos aos nervos, às artérias e aos rins porque o nível elevado de açúcar no sangue acelera muito em seu organismo as reações químicas que formam produtos glicosados avançados.


O que mais assusta é que ingerir alimentos com esses PGAs eleva seu nível no sangue e nos tecidos e aumenta os danos neurológicos. Cozinhar com água impede que o açúcar se ligue à proteína para formar essas substâncias químicas venenosas.


Cozinhar sem água faz com que o açúcar se combine com as proteínas para formar PGAs. Assim, assar, tostar e grelhar provocam a formação dos venenosos produtos glicosados avançados, enquanto ferver e cozer no vapor impedem-na. Segundo essas novas descobertas, os alimentos assados, como biscoitos, casca de pão tostada, carne assada, feijão assado no forno, típico dos EUA, e até o café torrado podem aumentar o dano neurológico, principalmente em diabéticos, muito mais suscetíveis a este tipo de dano.


Por outro lado, como as hortaliças cozidas, os cereais integrais, as leguminosas (feijões) e as frutas são preparados com água, não contêm volume significativo de produtos glicosados avançados. Com toda a certeza esta é mais uma razão para remover da dieta o máximo possível de açúcar, o mais cedo possível, e comer principalmente alimentos crus ou cozidos no vapor.

Nancy Appleton é autora de Lick the Sugar Habit , Lick the Sugar Habit Sugar Counter , The Curse of Louis Pasteur , Heal Yourself with Natural Foods e Healthy Bones .

Seu sítio na internet é: www.nancyappleton.com

Comentário do dr. Mercola:
Muito obrigado a Nancy pelo texto sobre o açúcar. Ela escreveu o clássico Lick the Sugar Habit e mais vários artigos para este sítio, listados abaixo.

Um dos meus preferidos é Metabolic Typing , que identifica suas necessidades genéticas e bioquímicas individuais. Uma coisa é clara: seja qual for o seu tipo metabólico, açúcar não vai lhe fazer bem.

Outra grande preferência minha é tentar consumir o máximo possível de alimentos crus. O consumo de alimentos crus tende a limitar muitos problemas das proteínas e dos PGAs discutidos acima.

Temos também hoje em dia a exposição à acrilamida, produto químico considerado como provável carcinogênico e que se formaria pelo aquecimento dos amidos. Isso tem sido noticiado ultimamente e será mais uma prova do mal de cozinhar vários alimentos.
Alguma luz no fim do túnel: açúcar não é ruim para todo mundo o tempo todo. Se você tem boa saúde e seu peso é normal, parece que o mel cru e puro, usado moderadamente, é um adoçante aceitável.

Tradução: Beatriz Medina
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Bibliografia:

1. Bunn, F., e P. J. Higgins, “Reaction of Monosaccharides with Protein: Possible Evolutionary Significance”, Science, 10 de julho de 1981; 213
2. USDA "Food Consumption" Pg.9. http://ers.usda.gov/ publications/ sb965/ sb965f.pdf . Projetado com base no consumo de 1997. Verificado em 2 de novembro de 2002.
3. Szymanska U. e Boratynski J. “Protein Glycation-Clinical and Chemical Aspects”. Postepy Hig Med Dosw. 1999; 53 (5): 689-703.
4. “Advanced Glycation End-Products (AGEs) and Cataract - Distribution in different types of cataract”. http://www.dog.org/ 2001/abstract_german/ Dawczynski_e.htm , visitado em 22 de outubro de 2002
5. Tabaton, M., et al., “Is Amyloid Beta-protein Glycated in Alzheimer’s Disease?” Neuroreport. 1997; 8 (4): 907-909.
6. Ishibashi, T., et al. “Advanced Glycation End Products in Age-related Macular Degeneration”. Arch Ophthalmol. Dez 1998; 116 (12): 1629-32
   7. MacLennan, A. “Identification of the Advanced
7. Glycation End Products N[epsilon-carboxymethyllysine in the Synovial Tissue of Patients with Rheumatoid Arthritis”. Annals of the Rheumatic Diseases (ARD Online) 12 de setembro de 2002. Visitado em 10 de outubro de 2002.
8. Furth, A. J. “Glycated Proteins in Diabetes”. Br J Biomed Sci. Set 1997; 54 (3): 192-200.
9. Furth, Anna e John Harding, “Why Sugar Is Bad For You”, New Scientist. 23 de setembro de 1989: 44.
10. “Liquid Candy”, Center for Science in the Public Interest. http://www.cspinet.org/ sodapop/ highlights.htm .
11. Mirkin, Gabe. “Advanced Glycation End Products”. http://www.drmirkin.com/ archive . Visitado em 1 de outubro de 2002.

Contribuição de Nancy Appleton, Ph.D.
Autora do livro Lick The Sugar Habit
www.nancyappleton.com

Além de destruir a homeostase do organismo, o excesso de açúcar pode causar várias outras conseqüências importantes. A seguir, uma lista de alguns problemas metabólicos causados pelo açúcar, tirados de várias revistas médicas e outras publicações científicas.

1. O açúcar pode desativar o seu sistema imunológico e prejudicar sua defesa contra doenças infecciosas.
   1, 2
2. O açúcar desorganiza as relações entre os sais minerais no organismo: provoca deficiência de cromo e cobre e interfere com a absorção de cálcio e magnésio.
   3, 4, 5, 6
3. O açúcar pode provocar um aumento rápido da adrenalina, da hiperatividade, da ansiedade, da dificuldade de concentração e da irritabilidade em crianças.
   7, 8
4. O açúcar pode provocar um aumento significativo no nível total de colesterol, triglicerídeos e mau colesterol e reduzir o de bom colesterol.
   9, 10, 11, 12
5. O açúcar provoca a perda de elasticidade e funcionalidade dos tecidos.
   13
6. O açúcar alimenta as células cancerosas e foi relaconado ao desenvolvimento de câncer de mama, ovário, próstata, reto, pâncreas, trato biliar, pulmão, vesícula e estômago.
   14, 15, 16, 17, 18, 19, 20
   
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7. O açúcar pode aumentar o nível sangüíneo de glicose em jejum e provocar, como reação, hipoglicemia.
   21, 22
8. O açúcar pode piorar a visão.
   23
9. O açúcar pode provocar muitos problemas do trato gastrointestinal, como gastrite, indigestão, má absorção em pacientes com doença intestinal funcional, aumento do risco de doença de Crohn, colite ulcerativa.
   24, 25, 26, 27, 28
10. O açúcar pode provocar envelhecimento prematuro.
    29
11. O açúcar pode levar ao alcoolismo.
    30
12. O açúcar pode acidificar a saliva, estragar os dentes e provocar doença periodontal (das gengivas).
    31, 32, 33
13. O açúcar contribui para a obesidade.
    34
14. O açúcar pode provocar doenças autoimunes como artrite, asma, esclerose múltipla.
    35, 36, 37
15. O açúcar ajuda muito a infestação descontrolada de Candida Albicans (fungo).
    38
16. O açúcar pode provocar cálculos de vesícula.
    39
17. O açúcar pode provocar apendicite.
    40
    
18. O açúcar pode provocar hemorróida.
    41
    
19. O açúcar pode provocar varizes.
    42
20. O açúcar pode elevar a resposta de glicose e insulina em usuárias de contraceptivos orais.
    43
21. O açúcar pode contribuir para a osteoporose.
    44
22. O açúcar pode provocar uma queda na sensibilidade à insulina, provocando assim um nível elevado e anormal de insulina e, finalmente, diabetes.
    45, 46, 47
    
23. O açúcar pode reduzir o nível de vitamina E.
    48
    
24. O açúcar pode aumentar a pressão sangüínea sistólica.
    49
25. O açúcar pode provocar sonolência e redução da atividade em crianças.
    50
26. A ingestão elevada de açúcar aumenta o nível de produtos glicosados avançados (PGA) (moléculas de açúcar que se ligam às proteínas do corpo, danificando-as).
    51
27. O açúcar pode interferir na absorção de proteínas.
    52
    
28. O açúcar provoca alergias alimentares.
    53
29. O açúcar pode provocar toxemia durante a gravidez.
    54
30. O açúcar pode contribuir para o eczema em crianças.
    55
31. O açúcar pode provocar aterosclerose e doença cardiovascular.
    56, 57
32. O açúcar pode prejudicar a estrutura do DNA.
    58
    
33. O açúcar pode mudar a estrutura das proteínas e causar uma alteração permanente da maneira como agem as proteínas no corpo.
    59, 60
34. O açúcar pode fazer a pele envelhecer ao mudar a estrutura do colágeno.
    61
35. O açúcar pode provocar catarata e miopia.
    62, 63
    
36. O açúcar pode provocar enfisema.
    64
37. A ingestão elevada de açúcar pode prejudicar a homeostase fisiológica de vários sistemas do organismo.
    65
38. O açúcar reduz a capacidade de funcionamento das enzimas.
    66
39. A ingestão de açúcar é mais alta em portadores de mal de Parkinson.
    67
40. O açúcar pode aumentar o tamanho do fígado ao fazer as células do órgão se dividirem e aumentar o nível de gordura no fígado.
    68, 69
41. O açúcar pode aumentar o tamanho dos rins e produzir mudanças patológicas no órgão, como a formação de cálculos renais.
    70, 71
42. O açúcar pode danificar o pâncreas.
    72
43. O açúcar pode aumentar a retenção de fluidos no organismo.
    73
    
44. O açúcar é o inimigo nº 1 do funcionamento do intestino.
    74
45. O açúcar pode danificar o revestimento dos capilares.
    75
46. O açúcar pode deixar os tendões mais frágeis.
    76
47. O açúcar pode provocar dores de cabeça e enxaquecas.
    77
48. O açúcar pode reduzir a capacidade de aprendizado, afetar negativamente as notas das crianças e provocar transtornos de aprendizagem.
    78, 79
49. O açúcar pode provocar o aumento das ondas cerebrais delta, alfa e teta e assim alterar a capacidade de pensar com clareza.
    80
50. O açúcar pode provocar depressão.
    81
51. O açúcar pode aumentar o risco de gota.
    82
52. O açúcar pode aumentar o risco mal de Alzheimer.
    83
53. O açúcar pode provocar desequilíbrio hormonal, como aumentar o nível de estrogênio em homens, exacerbar a TPM e reduzir o nível de hormônio do crescimento.
    84, 85, 86, 87
54. O açúcar pode levar a tonturas.
    88
55. As dietas ricas em açúcar aumentarão os radicais livres e o estresse oxidativo.
    89
56. As dietas com muita sacarose em indivíduos com doença vascular periférica aumentam significativamente a adesão das plaquetas.
    90
57. O consumo elevado de açúcar por adolescentes grávidas pode levar a uma redução substancial da duração da gravidez e está associado à duplicação do risco de ter um bebê pequeno demais para a idade gestacional.
    91. 92
58. O açúcar é uma substância que vicia.
    93
59. O açúcar pode embebedar, como o álcool.
    94
60. O açúcar dado a bebês prematuros pode afetar o volume de dióxido de carbono que produzem.
    95
61. A redução da ingestão de açúcar pode aumentar a estabilidade emocional.
    96
62. O açúcar é transformado em quantidade 2 a 5 vezes maior de gordura na corrente sangüínea do que o amido.
    97
63. A absorção rápida do açúcar promove a ingestão excessiva de comida em obesos.
    98
64. O açúcar pode piorar os sintomas de crianças com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH).
    99
65. O açúcar afeta negativamente a composição de eletrólitos da urina.
    100
    
66. O açúcar pode reduzir a capacidade de funcionar das glândulas adrenais.
    101
67. O açúcar tem potencial de provocar processos metabólicos anormais em indivíduos saudáveis normais e promover doenças crônicas degenerativas.
    102
68. A alimentação intravenosa com água açucarada pode interromper o fluxo de oxigênio para o cérebro.
    103
69. O açúcar aumentar o risco de poliomielite.104
70. A ingestão elevada de açúcar pode provocar convulsões epilépticas.
    105
71. O açúcar provoca pressão alta em pessoas obesas.
    106
72. Em unidades de tratamento intensivo, a limitação de açúcar salva vidas.
    107
73. O açúcar pode provocar a morte celular.
    108
74. Em centros de reabilitação juvenil, quando as crianças passaram para uma dieta com pouco açúcar houve uma queda de 44% do comportamento anti-social.
    109
75. O açúcar desidrata recém-nascidos.
    110
76. O açúcar pode provocar males das gengivas.
    111

Tradução: Beatriz Medina
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Referências Bibliográficas:

1. Sanchez, A., et al. “Role of Sugars in Human Neutrophilic Phagocytosis”, American Journal of Clinical Nutrition. nov 1973; 261:1180-1184. Bernstein, J., et al. “Depression of Lymphocyte Transformation Following Oral Glucose Ingestion”. American Journal of Clinical Nutrition. 1997; 30:613
2. Ringsdorf, W., Cheraskin, E. e Ramsay R. “Sucrose, Neutrophilic Phagocytosis and Resistance to Disease”, Dental Survey. 1976; 52(12):46-48.
3. Couzy, F., et al. “Nutritional Implications of the Interaction Minerals”, Progressive Food and Nutrition Science 17; 1933: 65-87
4. Kozlovsky, A., et al. “Effects of Diets High in Simple Sugars on Urinary Chromium Losses”. Metabolism. Junho de 1986; 35: 515-518.
5. Fields, M., et al. “Effect of Copper Deficiency on Metabolism and Mortality in Rats Fed Sucrose or Starch Diets”, Journal of Clinical Nutrition. 1983; 113: 1335-1345.
6. Lemann, J. “Evidence that Glucose Ingestion Inhibits Net Renal Tubular Reabsorption of Calcium and Magnesium”. Journal of Clinical Nutrition. 1976; 70: 236-245.
7. Goldman, J., et al. “Behavioral Effects of Sucrose on Preschool Children”. Journal of Abnormal Child Psychology.1986; 14(4): 565-577.
8. Jones, T. W., et al. “Enhanced Adrenomedullary Response and Increased Susceptibility to Neuroglygopenia: Mechanisms Underlying the Adverse Effect of Sugar Ingestion in Children”. Journal of Pediatrics. Fev. 1995; 126: 171-7.
9. Scanto, S. e Yudkin, J. “The Effect of Dietary Sucrose on Blood Lipids, Serum Insulin, Platelet Adhesiveness and Body Weight in Human Volunteers”, Postgraduate Medicine Journal. 1969; 45: 602-607.
10. Albrink, M. e Ullrich I. H. “Interaction of Dietary Sucrose and Fiber on Serum Lipids in Healthy Young Men Fed High Carbohydrate Diets”. American Journal of Clinical Nutrition. 1986; 43: 419-428. Pamplona, R., et al. “Mechanisms of Glycation in Atherogenesis”. Med Hypotheses. Março de 1993; 40(3): 174-81.
11. Reiser, S. “Effects of Dietary Sugars on Metabolic Risk Factors Associated with Heart Disease”. Nutritional Health. 1985; 203-216.
12. Lewis, G. F. e Steiner, G. “Acute Effects of Insulin in the Control of VLDL Production in Humans. Implications for the Insulin-resistant State”. Diabetes Care. Abril de 1996; 19(4): 390-3. R. Pamplona, M. .J., et al. “Mechanisms of Glycation in Atherogenesis”. Medical Hypotheses. 1990; 40: 174-181.
13. Cerami, A., Vlassara, H., e Brownlee, M. “Glucose and Aging”. Scientific American. Maio de 1987: 90. Lee, A. T. e Cerami, A. “The Role of Glycation in Aging”. Annals of the New York Academy of Science; 663: 63-67.
14. Takahashi, E., Tohoku University School of Medicine, Wholistic Health Digest. Outubro de 1982: 41: 00
15. Quillin, Patrick, “Cancer’s Sweet Tooth”, Nutrition Science News. Ap 2000 Rothkopf, M.. Nutrition. julho/agosto de 1990; 6(4).
16. Michaud, D. “Dietary Sugar, Glycemic Load, and Pancreatic Cancer Risk in a Prospective Study”. J Natl Cancer Inst. 4 de setembro de 2002; 94(17): 1293-300.
17. Moerman, C. J., et al. “Dietary Sugar Intake in the Etiology of Biliary Tract Cancer”. International Journal of Epidemiology. Ap 1993. 2(2): 207-214.
18. The Edell Health Letter. Setembro de 1991; 7:1.
19. De Stefani, E. “Dietary Sugar and Lung Cancer: a Case control Study in Uruguay”. Nutrition and Cancer. 1998; 31(2): 132-7.
20. Cornee, J., et al. “A Case-control Study of Gastric Cancer and Nutritional Factors in Marseille, France”. European Journal of Epidemiology 11 (1995): 55-65.
21. Kelsay, J., et al. “Diets High in Glucose or Sucrose and Young Women”. American Journal of Clinical Nutrition. 1974; 27: 926-936. Thomas, B. J., et al. “Relation of Habitual Diet to Fasting Plasma Insulin Concentration and the Insulin Response to Oral Glucose”, Human Nutrition Clinical Nutrition. 1983; 36C(1): 49-51.
22. Dufty, William. Sugar Blues. (Nova York: Warner Books, 1975).
23. Acta Ophthalmologica Scandinavica. março de 2002; 48; 25. Taub, H. Ed. “Sugar Weakens Eyesight”, VM NEWSLETTER; maio de 1986: 06: 00
24. Dufty.
25. Yudkin, J. Sweet and Dangerous. (Nova York: Bantam Books, 1974) p. 129
26. Cornee, J., et al. “A Case-control Study of Gastric Cancer and Nutritional Factors in Marseille, France”, European Journal of Epidemiology. 1995; 11
27. Persson P. G., Ahlbom, A., e Hellers, G. Epidemiology. 1992; 3: 47-52.
28. Jones, T. W., et al. “Enhanced Adrenomedullary Response and Increased Susceptibility to Neuroglygopenia: Mechanisms Underlying the Adverse Effect of Sugar Ingestion in Children”. Journal of Pediatrics. Fev. 1995; 126: 171-7.
29. Lee, A. T. e Cerami A. “The Role of Glycation in Aging”. Annals of the New York Academy of Science. 1992; 663: 63-70.
30. Abrahamson, E. e Peget, A. Body, Mind and Sugar. (Nova York: Avon, 1977.}
31. Glinsmann, W., Irausquin, H., e Youngmee, K. “Evaluation of Health Aspects of Sugar Contained in Carbohydrate Sweeteners”. F. D. A. Report of Sugars Task Force. 1986: 39: 00. Makinen K.K., et al. “A Descriptive Report of the Effects of a 16-month Xylitol Chewing-gum Programme Subsequent to a 40-month Sucrose Gum Programme”. Caries Research. 1998; 32(2): 107-12.
32. Glinsmann, W., Irausquin, H., e K. Youngmee. “Evaluation of Health Aspects of Sugar Contained in Carbohydrate Sweeteners”. F. D. A. Report of Sugars Task Force. 1986; 39: 36-38.
33. Appleton, N. New York: Healthy Bones. Avery, Penguin Putnam:1989.
34. Keen, H., et al. “Nutrient Intake, Adiposity, and Diabetes”. British Medical Journal. 1989; 1:00 655-658
35. Darlington, L., Ramsey, N. W. e Mansfield, J. R. “Placebo Controlled, Blind Study of Dietary Manipulation Therapy in Rheumatoid Arthritis”, Lancet. Fev. 1986; 8475(1): 236-238.
36. Powers, L. “Sensitivity: You React to What You Eat”. Los Angeles Times. (12 de fev. de 1985). Cheng, J., et al. “Preliminary Clinical Study on the Correlation Between Allergic Rhinitis and Food Factors”. Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. Agosto de 2002; 16(8): 393-396.
37. Erlander, S. “The Cause and Cure of Multiple Sclerosis, The Disease to End Disease”. 3 de março de 1979; 1(3): 59-63.
38. Crook, W. J. The Yeast Connection. (TN: Professional Books, 1984).
39. Heaton, K. “The Sweet Road to Gallstones”. British Medical Journal. 14 de abril de 1984; 288:00:00 1103-1104. Misciagna, G., et al. American Journal of Clinical Nutrition. 1999; 69: 120-126.
40. Cleave, T. The Saccharine Disease. (New Canaan, CT: Keats Publishing, 1974).
41. Ibid.
42. Cleave, T. e Campbell, G. Diabetes, Coronary Thrombosis and the Saccharine Disease. (Bristol, England: John Wright and Sons, 1960).
43. Behall, K. “Influence of Estrogen Content of Oral Contraceptives and Consumption of Sucrose on Blood Parameters”. Disease Abstracts International. 1982; 431-437.
44. Tjäderhane, L. e Larmas, M. “A High Sucrose Diet Decreases the Mechanical Strength of Bones in Growing Rats”. Journal of Nutrition. 1998: 128: 1807-1810.
45. Beck, Nielsen H., Pedersen O., e Schwartz S. “Effects of Diet on the Cellular Insulin Binding and the Insulin Sensitivity in Young Healthy Subjects”. Diabetes. 1978; 15: 289-296.
46. “Sucrose Induces Diabetes in Cat”. Federal Protocol. 1974;6(97). diabete
47. Reiser, S., et al. “Effects of Sugars on Indices on Glucose Tolerance in Humans”. American Journal of Clinical Nutrition. 1986; 43: 151-159.
48. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Agosto de 2000
49. Hodges, R., e Rebello, T. “Carbohydrates and Blood Pressure”. Annals of Internal Medicine. 1983: 98: 838-841.
50. Behar, D., et al. “Sugar Challenge Testing with Children Considered Behaviorally Sugar Reactive”. Nutritional Behavior. 1984; 1: 277-288.
51. Furth, A. e Harding, J. “Why Sugar Is Bad For You”. New Scientist. 23 de setembro de 1989; 44.
52. Simmons, J. “Is The Sand of Time Sugar?” LONGEVITY. Junho de 1990: 00: 00 49-53.
53. Appleton, N. Lick The Sugar Habit. Avery, Nova York: Penguin Putnam:1988. allergies
54. Cleave, T. The Saccharine Disease (New Canaan Ct: Keats Publishing, Inc., 1974).131.
55. Ibid. 132
56. Pamplona, R., et al. “Mechanisms of Glycation in Atherogenesis”. Medical Hypotheses. 1990: 00:00 174-181.
57. Vaccaro O., Ruth, K. J. e Stamler J. “Relationship of Postload Plasma Glucose to Mortality with 19 yr Follow up”. Diabetes Care. 15 de outubro de 1992; 10: 328-334. Tominaga, M., et al, “Impaired Glucose Tolerance Is a Risk Factor for Cardiovascular Disease, but Not Fasting Glucose”. Diabetes Care. 1999: 2(6): 920-924.
58. Lee, A. T. e Cerami, A. “Modifications of Proteins and Nucleic Acids by Reducing Sugars: Possible Role in Aging”. Handbook of the Biology of Aging. (Nova York: Academic Press, 1990.).
59. Monnier, V. M. “Nonenzymatic Glycosylation, the Maillard Reaction and the Aging Process”. Journal of Gerontology 1990: 45(4): 105-110.
60. Cerami, A., Vlassara, H., e Brownlee, M. “Glucose and Aging”. Scientific American. Maio de 1987: 00: 00 90
61. Dyer, D. G., et al. “Accumulation of Maillard Reaction Products in Skin Collagen in Diabetes and Aging”. Journal of Clinical Investigation. 1993: 93(6): 421-22.
62. Veromann, S. et al. “Dietary Sugar and Salt Represent Real Risk Factors for Cataract Development”. Ophthalmologica. Julho-agosto de 2003; 217(4): 302-307.
63. Goulart, F. S. “Are You Sugar Smart?” American Fitness. Março-abril de 1991: 00:00 34-38. Milwakuee, WI
64. Monnier, V. M. “Nonenzymatic Glycosylation, the Maillard Reaction and the Aging Process”. Journal of Gerontology. 1990: 45(4): 105-110.
65. Ceriello, A. “Oxidative Stress and Glycemic Regulation”. Metabolism. Fevereiro de 2000; 49 (2 Suppl 1): 27-29.
66. Appleton, Nancy. New York; Lick the Sugar Habit. Avery Penguin Putnam, 1988 enzimas
67. Hellenbrand, W. “Diet and Parkinson's Disease. A Possible Role for the Past Intake of Specific Nutrients. Results from a Self-administered Food-frequency Questionnaire in a Case-control Study”. Neurology. Set. 1996; 47(3): 644-650.
68. Goulart, F. S. “Are You Sugar Smart?” American Fitness. Março-abril de 1991:00:00 34-38.
69. Ibid.
70. Yudkin, J., Kang, S. e Bruckdorfer, K. “Effects of High Dietary Sugar”. British Journal of Medicine. 22 de nov. de 1980; 1396.
71. Blacklock, N. J., “Sucrose and Idiopathic Renal Stone”. Nutrition and Health. 1987; 5(1-2): 9. Curhan, G., et al. “Beverage Use and Risk for Kidney Stones in Women”. Annals of Internal Medicine. 1998: 28: 534-340.
72. Goulart, F. S. “Are You Sugar Smart?” American Fitness. Março-abril de 1991:00:00 34-38. Milwakuee, WI.
73. Ibid. retenção de fluidos
74. Ibid. funcionamento do intestino
75. Ibid. comprometimento do revestimento dos capilares
76. Nash, J. “Health Contenders”. Essence. Jan 1992; 23:00 79-81.
77. Grand, E. “Food Allergies and Migraine”. Lancet. 1979: 1: 955-959.
78. Schauss, A. Diet, Crime and Delinquency. (Berkley CA; Parker House, 1981.)
79. Molteni, R, et al. “A High-fat, Refined Sugar Diet Reduces Hippocampal Brain-derived Neurotrophic Factor, Neuronal Plasticity, and Learning”. NeuroScience. 2002; 112(4): 803-814.
80. Christensen, L. “The Role of Caffeine and Sugar in Depression”. Nutrition Report. Mar 1991; 9(3): 17-24.
81. Ibid, 44
82. Yudkin, J. Sweet and Dangerous. (Nova York: Bantam Books, 1974) 129
83. Frey, J. “Is There Sugar in the Alzheimer’s Disease?” Annales de Biologie Clinique. 2001; 59 (3): 253-257.
84. Yudkin, J. “Metabolic Changes Induced by Sugar in Relation to Coronary Heart Disease and Diabetes”. Nutrition and Health. 1987; 5 (1-2): 5-8.
85. Yudkin, J e Eisa, O. “Dietary Sucrose and Oestradiol Concentration in Young Men”. Annals of Nutrition and Metabolism. 1988: 32 (2): 53-55.
86. The Edell Health Letter. Set. 1991; 7:1.
87. Gardner, L. e Reiser, S. “Effects of Dietary Carbohydrate on Fasting Levels of Human Growth Hormone and Cortisol”. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 1982; 169: 36-40.
88. Journal of Advanced Medicine. 1994; 7 (1): 51-58.
89. Ceriello, A. “Oxidative Stress and Glycemic Regulation”. Metabolism. Fev 2000; 49 (2 Suppl 1): 27-29.
90. Postgraduate Medicine. Set 1969: 45: 602-07.
91. Lenders, C. M. “Gestational Age and Infant Size at Birth Are Associated with Dietary Intake among Pregnant Adolescents”. Journal of Nutrition. Jun 1997; 1113-1117
92. Ibid.
93. “Sugar, White Flour Withdrawal Produces Chemical Response”. The Addiction Letter. Jul 1992:04:00. Colantuoni, C., et al. “Evidence That Intermittent, Excessive Sugar Intake Causes Endogenous Opioid Dependence”. Obes Res. Jun 2002; 10 (6): 478-488. Annual Meeting of the American Psychological Society, Toronto, 17 de junho de 2001 www.mercola.com/2001/jun/30/sugar.htm
94. Ibid.
95. Sunehag, A. L., et al. “Gluconeogenesis in Very Low Birth Weight Infants Receiving Total Parenteral Nutrition”. Diabetes. 1999; 48: 7991-800.
96. Christensen L., et al. “Impact of A Dietary Change on Emotional Distress”. Journal of Abnormal Psychology. 1985; 94 (4): 565-79.
97. Nutrition Health Review. Outono de 85. Açúcar vira gordura mais depressa que gordura.
98. Ludwig, D. S., et al. “High Glycemic Index Foods, Overeating and Obesity”. Pediatrics. Março de 1999; 103 (3): 26-32.
99. Pediatrics Research. 1995; 38 (4): 539-542. Berdonces, J. L. “Attention Deficit and Infantile Hyperactivity”. Rev Enferm. Jan 2001; 4 (1) 11-4
100. Blacklock, N. J. “Sucrose and Idiopathic Renal Stone”. Nutrition Health. 1987; 5 (1 & 2): 9
101. Lechin, F., et al. “Effects of an Oral Glucose Load on Plasma Neurotransmitters in Humans”. Neurophychobiology. 1992; 26 (1-2): 4-11.
102. Fields, M. Journal of the American College of Nutrition. Agosto de 1998; 17 (4): 317-321.
103. Arieff, A. I. “Veterans Administration Medical Center in San Francisco”. San Jose Mercury; 12 de junho de 86. Injeções intravenosas de água com açúcar podem reduzir a oxigenação do cérebro.
104. Sandler, Benjamin P. Diet Prevents Polio. Milwakuee, WI: The Lee Foundation for for Nutritional Research, 1951
105. Murphy, Patricia. “The Role of Sugar in Epileptic Seizures”. Townsend Letter for Doctors and Patients. Maio de 2001. Murphy é editora da Epilepsy Wellness Newsletter, 1462 West 5th Ave., Eugene, Oregon 97402
106. Stern, N. & Tuck, M. “Pathogenesis of Hypertension in Diabetes Mellitus”. Diabetes Mellitus, a Fundamental and Clinical Test. 2ª Edition (Philadelphia; A. Lippincott Williams & Wilkins, 2000) 943-957.
107. Christansen, D. “Critical Care: Sugar Limit Saves Lives”. Science News. 30 de junho de 2001; 159: 404.
108. Donnini, D. et al. “Glucose May Induce Cell Death through a Free Radical-mediated Mechanism”. Biochem Biohhys Res Commun. 15 de fevereiro de 1996: 219 (2): 412-417.
109. Schoenthaler, S. “The Los Angeles Probation Department Diet-Behavior Program: Am Empirical Analysis of Six Institutional Settings”. Int J Biosocial Res 5 (2): 88-89.
110. “Gluconeogenesis in Very Low Birth Weight Infants Receiving Total Parenteral Nutrition”. Diabetes. Abril de 1999; 48 (4): 791-800.
111. Glinsmann, W., et al. “Evaluation of Health Aspects of Sugar Contained in Carbohydrate Sweeteners”. FDA Report of Sugars Task Force - 1986 39 123. Yudkin, J. e Eisa, O. “Dietary Sucrose and Oestradiol Concentration in Young Men”. Annals of Nutrition and Metabolism. 1988; 32 (2): 53-5.

Por Drª Marília Fernandes, nutricionista - CRN3/1693

 A quinoa é originária da região dos Andes. Há registros de que os Incas a utilizavam antes da descoberta da América. O declínio do seu cultivo coincide com o início da colonização espanhola, quando a cevada foi inserida na alimentação. Esse período marca também, a queda na qualidade da dieta alimentar da população local, explicada pelo maior valor protéico da quinoa, em relação à cevada.

A quinoa (Chenopodium quinoa) é da família do espinafre. Na alimentação humana e animal podem ser aproveitados tanto os grãos como toda planta. Considerada um pseudo-cereal, possui valor biológico de proteína comparável ao da caseína do leite. (ABr)

INTERESSANTE PARA ESPORTISTAS, ALÉRGICOS AO GLÚTEN OU AMANTES DE UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL

A quinoa é um alimento de alto valor nutricional devido aos aminoácidos essenciais presentes. Os aminoácidos essenciais são aqueles que nosso corpo não produz e por isso devem vir da alimentação. As principais fontes desses aminoácidos são alimentos de origem animal, daí as proteínas animais serem consideradas proteínas completas e de alto valor biológico. Ao optar por fontes proteicas de origem vegetal e de alto valor biológico como a quinoa, a soja, existe a vantagem de não aumentarmos a ingestão de gorduras saturadas e colesterol, presentes nas fontes animais e relacionadas ao desenvolvimento das doenças cardiovasculares.

A quinoa é interessante para esportistas pelo alto teor de carboidratos (amido), principal substrato energético utilizado na prática esportiva, e também pelos aminoácidos essenciais que são importantes para o sistema imunológico, formação de músculos e recomposição de fibras musculares rompidas durante os exercícios. Além disso, pode ser considerada boa fonte dos seguintes minerais:

MAGNÉSIO - participa da produção de energia, da contração muscular, da manutenção da função cardíaca normal e da transmissão dos impulsos nervosos.

POTÁSSIO - importante no controle da pressão arterial, nas contrações musculares, na saúde das artérias e na manutenção dos líquidos celulares.

ZINCO - aumenta a ação de enzimas que combatem os radicais livres, fortalece o sistema imunológico, retarda o envelhecimento e favorece o crescimento e fortalecimento dos cabelos.

MANGANÊS - importante para a saúde dos tendões e ossos.

E fornece também as seguintes Vitaminas:

TIAMINA - atua na produção de energia, no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. Favorece a absorção de oxigênio pelo cérebro e auxilia o funcionamento do Sistema Nervoso. Possui papel importante nas funções relacionadas com memória e cognição. É também indicada no tratamento da TPM (cólicas e dores nas mamas).

RIBOFLAVINA - importante para a integridade dos tecidos e protege contra lesões oxidativas.

NIACINA - atua na obtenção de energia e no metabolismo das proteínas, gorduras e carboidratos. Aumenta a habilidade dos glóbulos vermelhos de carrear oxigênio.

ÁCIDO PANTOTÊNICO - essencial na produção de energia pelas células

ALFA-TOCOFEROL (Vitamina E) - tem ação antioxidante e interrompe as reações em cadeia dos radicais livres que danificam as células. Atua na manutenção do tecido epitelial e previne danos nas membranas celulares.

A quinoa sozinha não promove milagres, mas fazendo parte de um plano alimentar equilibrado pode, por exemplo, auxiliar vegetarianos restritos atingirem suas necessidades proteicas diárias. Entretanto, a quinoa não é fonte de Vitamina B12 e ferro heme (melhor absorvido pelo nosso organismo), cujas principais fontes são os alimentos de origem animal. A carência de B12 e Ferro causam anemia.

Ver artigo sobre a vitamina B12

Outra vantagem da quinoa é que ela é isenta de glúten e pode ser consumida pelos portadores de doença celíaca. Os celíacos tem intolerância a alimentos elaborados à base de trigo, amido de trigo, centeio, cevada, triticale e aveia. Ao consumirem esses alimentos são acometidos de forte diarréia que pode levar a uma desnutrição generalizada. A quinoa é uma alternativa para os celíacos.

COMPOSIÇÃO NUTRICIONAL DE 100 g DE QUINOA CRUA:

Obs.: Apesar de ser uma fonte considerável de Ferro, este é na forma NÃO HEME, ou seja, tem baixa biodisponibilidade e é pouco aproveitado pelo nosso organismo.

Referências Bibliográficas
1. Correio Braziliense, 24 de junho de 2002. Sementes Poderosas
2. Jornal da Unicamp – Fevereiro de 2000. Contém Quinoa.
3. Agência Brasil – Ciência Tecnologia & Meio Ambiente. Embrapa pesquisa cultivo de Quinoa no Cerrado
4. FARFAN, J. A. – Grãos sem Glúten. Disponível em: http://geocities.yahoo.com.br/mi_david2001/depoimentos.html (acessado em 28/02/2005)

Por Drª Marília Fernandes, nutricionista - CRN3/1693